برای آزمایش این ایده، آنها ویروس حامل ژن صحیح را به ناحیه زیر شبکیه، که سلول های مخروطی را در خود جای داده است، در یک چشم هر شرکت کننده تزریق کردند. مک کیتون می گوید: «سپس ویروس با ژن معیوب وارد سلول ها می شود و آن را برطرف می کند.
مک کیتون مطمئن نیست که آیا می توان درمان را برای درمان موثرتر کوررنگی تغییر داد. او می گوید: «ما نمی دانیم چگونه میله ها را ساکت کنیم. اما من فکر می‌کنم معمولاً خوب است که این افراد ساقه‌های فعال داشته باشند، وگرنه کور می‌شدند.»
یک مطالعه قبلی که انجام ژن درمانی بر روی گوسفند که برای مدل سازی کوررنگی انسان مورد استفاده قرار گرفت، نشان داد که حیوانات دید کامل رنگی را توسعه داده اند. در افراد مبتلا به این بیماری، سلول‌های به اصطلاح میله‌ای آنها که به نور بسیار حساس هستند و دید در شب را فراهم می‌کنند، نور فعال هستند و از نابینایی آنها در طول روز جلوگیری می‌کنند. این سلول ها در طول روز در گوسفندان مبتلا به آکروماتوپسی یا در افراد بدون آن غیر فعال هستند.
ژن درمانی به افراد مبتلا به نوع نادری از کوررنگی کامل اجازه می دهد تا قرمز را به صورت ضعیف ببینند. در یک آزمایش کوچک، کسانی که قبلاً فقط می توانستند سایه های خاکستری را تشخیص دهند، یک جسم قرمز را از پس زمینه تیره تر آن تشخیص دادند.
پس از انجام یک سری آزمایش، محققان دریافتند که شرکت‌کنندگان می‌توانند اشیاء قرمز را در پس زمینه‌های تیره در چشم تحت درمان خود ببینند، در حالی که از قبل اصلاً نمی‌توانستند رنگ را ببینند.
Guido Mieth/Pierre RF/Getty Images
کوررنگی که ارثی است، به جای اینکه ناشی از داروها یا یک بیماری زمینه ای باشد، هیچ درمانی دریافت نکرده است.
شرکت کنندگان، از جمله سه بزرگسال و یک کودک 7 ساله، همگی نسخه ای از این بیماری را داشتند که ناشی از یک جهش ژنتیکی بود. بنابراین محققان امیدوار بودند که قرار دادن نسخه‌های کاری ژن معیوب در سلول‌های مخروطی بتواند درجاتی از دید رنگی را فراهم کند.
مک کیتون می‌گوید در این آزمایش، سلول‌های میله‌ای فعال ممکن است با سیگنال تولید شده توسط سلول‌های مخروطی تیمار شده تداخل داشته باشند و از دیدن رنگ شرکت‌کنندگان جلوگیری کنند. او می گوید، با این حال، آنها ممکن است قادر به دیدن رنگ قرمز بوده باشند، زیرا سلول های میله ای به طول موج آن حساسیت خاصی ندارند. بنابراین سلول‌های میله‌ای هنگامی که در معرض قرمز قرار می‌گیرند غیرفعال می‌مانند و سیگنال‌های سلول‌های مخروطی مختل نمی‌شوند.
مک کیتون می‌گوید: هیچ تغییر عمده‌ای در بینایی شرکت‌کنندگان در ساعات بعد از عمل مشاهده نشد، اما در ماه‌های بعد، برخی گزارش دادند که سایه‌هایی از خاکستری دیده‌اند که متفاوت از قبل از تزریق می‌درخشند.
مک کیتون می‌گوید، ژن‌درمانی‌ها احتمالاً برای انواع دیگر کوررنگی کارساز نیستند، زیرا اینها معمولاً توسط یک جهش منفرد ایجاد نمی‌شوند که بتوان آن را اصلاح کرد.
مک کیتون می گوید که شرکت کنندگان برای چندین سال تحت نظر خواهند بود و سپس ممکن است تزریق در دیگر چشم درمان نشده آنها تکرار شود.
می‌گوید: «این یک مطالعه جالب است که پیچیدگی توسعه درمانی برای بازیابی دید رنگی را نشان می‌دهد.» ابیگیل هکام در دانشگاه میامی، فلوریدا. او می گوید که مدارهای مغزی شرکت کنندگان برای دید رنگی ممکن است نسبتاً غیرفعال باشد و به اندازه کافی فعال نشده باشد تا بتوانند دید رنگی را پس از تزریق دوباره به دست آورند، بنابراین اثربخشی درمان محدود است.
