برای آزمایش این، محققان 18 موش را با کولیستین مقاوم آلوده کردند. کلبسیلا پنومونیه، یک باکتری که باعث ذات الریه می شود. تعداد مساوی از موش ها یا کولیستین، دارویی که از سنتز اسیدهای چرب جلوگیری می کند، یا هر دو را دریافت کردند. نمونه‌های خونی که 7 ساعت بعد گرفته شد نشان داد که موش‌هایی که این دو دارو دریافت کردند، بیش از 99.9 درصد باکتری‌های کمتری نسبت به گروه‌های دیگر داشتند، که نشان می‌دهد ترکیب داروها بر مقاومت آنتی‌بیوتیکی غلبه می‌کند.
Kateryna Kon / Shutterstock
بعد از ساعت 6 بعد از ظهر، آنها اثربخشی درمان را با تجزیه و تحلیل اینکه چگونه جفت دارو رشد باکتری را در مقایسه با هر یک از داروها به تنهایی مهار می کند، اندازه گیری کردند. این اندازه گیری که شاخص غلظت بازدارنده کسری (FIC) نامیده می شود، از 0 تا 1 متغیر است که اعداد کوچکتر نشان دهنده اثربخشی بیشتر است.
مقدار شاخص FIC برای پنج سویه باکتری مقاوم به کولیستین کمتر از 0.3 بود، در حالی که برای همه باکتری‌های غیرمقاوم 0.5 یا بیشتر بود. این نشان می دهد که جلوگیری از تولید بیوتین باعث افزایش حساسیت آنتی بیوتیکی می شود، اما فقط در باکتری های مقاوم به دارو.
در حضور دارو، باکتری های مقاوم به کولیستین، ویتامین بیشتری به نام بیوتین تولید می کنند. بنابراین محققان از کولیستین و ترکیبی استفاده کردند که از تولید بیوتین باکتری ها جلوگیری می کند.
با این حال، داروهای مهارکننده اسیدهای چرب در حال حاضر برای انسان در دسترس نیستند. براون می گوید: «مسلماً بزرگترین محدودیت این است که هیچ کس نمی تواند فوراً بر اساس این اطلاعات عمل کند.
از زمانی که داروها در حدود یک قرن پیش ساخته شدند، باکتری ها نسبت به آنتی بیوتیک ها مقاومت پیدا کردند. امروزه تنها زیرمجموعه کوچکی از این داروها می‌توانند پاتوژن‌های خاصی را درمان کنند و حتی این داروها کارایی خود را از دست می‌دهند.
ترکیب آنتی بیوتیک ها با داروهایی که باکتری ها را از تولید اسیدهای چرب باز می دارد، می تواند به مبارزه با مقاومت آنتی بیوتیکی کمک کند. این ترکیب دارو در درمان پنومونی باکتریایی در موش‌ها مؤثرتر از آنتی‌بیوتیک‌ها به تنهایی بود.
موضوعات:
منبع: https://www.newscientist.com/article/2371406-curbing-fatty-acid-production-in-bacteria-lowers-antibiotic-resistance/?utm_campaign=RSS%7CNSNS&utm_source=NSNS&utm_medium=RSS&utm_content=home
با وجود این، یافته‌ها هنوز یک هدف درمانی جدید برای مقاومت آنتی‌بیوتیکی ارائه می‌دهند و سرنخ‌هایی از نحوه عملکرد کولیستین ارائه می‌دهند. هرچه بیشتر در مورد نحوه عملکرد داروهایی مانند کولیستین بیاموزیم، بهتر می‌توانیم دسته‌های کاملاً جدیدی از داروها را تولید کنیم. [antibiotics]”، می گوید اندرو ادواردز در امپریال کالج لندن
اریک براون در دانشگاه مک مستر در کانادا و همکارانش ترکیبی از داروها را روی دو سویه مختلف از پنج باکتری آزمایش کردند. یک سویه به کولیستین مقاوم بود، یک آنتی بیوتیک آخرین گزینه که به اسیدهای چرب در غشای سلولی متصل می شود تا باکتری ها را از بین ببرد و نفوذ کند.
تجزیه و تحلیل ژنتیکی نشان داد که باکتری های مقاوم به کولیستین تغییراتی را در ژن های مربوط به تولید اسید چرب نشان می دهند. این تغییرات مانع از چسبیدن کولیستین به غشای سلولی می شود. به این ترتیب، اختلال در تولید اسیدهای چرب باید حساسیت باکتری های مقاوم به آنتی بیوتیک را به کولیستین افزایش دهد.
