بیماری پارکینسون: ورزش می تواند از تجزیه نورون های ضروری جلوگیری کند

ورزش منظم از تخریب نورون های حیاتی برای حرکت در موش های مبتلا به علائم بیماری پارکینسون جلوگیری می کند و اهمیت فعالیت بدنی در این بیماری را برجسته می کند. این کشف همچنین می تواند منجر به درمان های جدیدی برای این بیماری شود.

بیماری پارکینسون یک بیماری تخریب‌کننده عصبی است که در اثر از بین رفتن نورون‌های تولیدکننده دوپامین در جسم سیاه، ناحیه‌ای از مغز که درگیر حرکت است، ایجاد می‌شود. این می تواند منجر به لرزش، از دست دادن کنترل حرکتی، اختلال در تعادل یا تکلم و سایر علائم شود.

تحقیقات قبلی نشان داده است که ورزش شدید می تواند کند شود پیشرفت مرحله اولیه بیماری پارکینسون. برای درک چرایی، پائولو کالابرسی در دانشگاه کاتولیک قلب مقدس ایتالیا و همکارانش تأثیر فعالیت بدنی بر مغز موش‌هایی را که علائم بیماری پارکینسون را نشان می‌دهند، تجزیه و تحلیل کردند.

آن‌ها رشته‌های پروتئینی غیرطبیعی مشخصه بیماری پارکینسون را به مخطط، ناحیه‌ای از مغز که برای حرکت ضروری است، در 19 موش تزریق کردند. از این موش ها، 13 موش به مدت 30 دقیقه در روز و پنج روز در هفته به مدت یک ماه روی تردمیل ورزش کردند. بقیه بی تحرک ماندند.

پس از معدوم کردن حیوانات، تیم برش هایی از مغز آنها را در محلولی غسل داد که به نشانگر دوپامین متصل می شود و باعث فلورسانس آن می شود. موش‌های کم‌تحرک به‌طور میانگین نصف موش‌های صحرایی، نورون‌های تولیدکننده دوپامین در جسم سیاه داشتند. موش های فعال این نشان می دهد که ورزش ممکن است از این سلول ها در برابر اثرات مضر پروتئین های غیر طبیعی محافظت کند.

تجزیه و تحلیل بیشتر نشان داد که نورون‌های جسم مخطط موش‌های فعال توانایی تقویت اتصالات با سلول‌های دیگر را حفظ می‌کنند – یک ویژگی ضروری برای انتقال سیگنال‌های حرکتی – در حالی که این ویژگی در موش‌های کم‌تحرک مختل شده بود. محققان می گویند این ممکن است به این دلیل باشد که ورزش باعث افزایش سطح برخی پروتئین ها در مغز حیوانات می شود، مانند فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (BDNF) که به بقا و رشد نورون ها کمک می کند.

کالابرسی می گوید در حال حاضر هیچ درمان تایید شده ای وجود ندارد که پیشرفت بیماری پارکینسون را متوقف کند. او می گوید این نتایج نشان می دهد که ورزش منظم ممکن است یکی از راه های انجام این کار باشد.

این کار همچنین می تواند به تولید داروهای جدید برای این بیماری منجر شود. هنگامی که مسیرهای مولکولی ناشی از ورزش را بشناسید، می توانید داروهایی طراحی کنید که این اثرات را تقلید کنند. دیوید آیدلبرگ در موسسه تحقیقات پزشکی فاینشتاین در نیویورک. این امر به ویژه برای افراد مبتلا به بیماری پارکینسون که نمی توانند ورزش های شدید انجام دهند مفید است.

با این حال، این تحقیق ممکن است در مورد انسان ها صدق نکند، به ویژه از آنجایی که فقط به یک جنبه از آسیب شناسی بیماری پارکینسون نگاه می کند – رشته های پروتئین غیر طبیعی. ایدلبرگ می گوید، مشخص نیست که اینها چه نقشی در این بیماری دارند. او می گوید در واقع، برخی از افراد مبتلا به پارکینسون اصلاً این بیماری را ندارند.