داروی آلزایمر lecanemab زوال شناختی را کند می کند، اما نگرانی ها باقی می ماند
نگرانی های بالقوه ای نیز در مورد ایمنی دارو مطرح شده است. در یک مطالعه 18 ماهه روی تقریباً 1800 نفر مبتلا به بیماری آلزایمر در مراحل اولیه، 0.7٪ از کسانی که lecanemab دریافت کردند جان خود را از دست دادند، در حالی که 0.8٪ از کسانی که تزریق دارونما دریافت کردند.
بیماری آلزایمر می تواند ناشی از تجمع پلاک های پروتئینی و گره خوردن در مغز باشد.
اندرو بروک
گروه lecanemab همچنین کاهش قابل توجهی در تعداد پروتئین های تا شده اشتباه در مغز به نام tau tangles را تجربه کرد. این پروتئین ها در گروه کنترل افزایش یافت. تاو پروتئین غیرطبیعی در بیماری آلزایمر است که بهترین همبستگی را با کاهش بالینی دارد. لیا گرینبرگ در دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو.
با این وجود، این گزارش ها برخی را به این سوال برانگیخته است که آیا مزایای lecanemab بر خطرات بالقوه آن بیشتر است یا خیر، سوالی که توسط دانشمند جدید زمانی که عیسی نتایج اولیه را در اواخر سپتامبر منتشر کرد.
«بعضی ها می گویند اثر این دارو به قدری ضعیف است که ممکن است ارزش آن را نداشته باشد، به خصوص در افراد پرخطر. [of complications]گرینبرگ می گوید.
کریستوفر ون دایک در دانشکده پزشکی ییل و همکارانش عملکرد شناختی شرکت‌کنندگان را قبل از کارآزمایی و سپس هر سه ماه یکبار تا ماه 18 اندازه‌گیری کردند. این از طریق مصاحبه با شرکت‌کنندگان و مراقبان آنها ارزیابی شد. شرکت کنندگان همچنین پرسشنامه هایی را تکمیل کردند که کیفیت زندگی آنها را قبل، حین و بعد از مطالعه ارزیابی می کرد.
در حالی که این ممکن است امیدوارکننده به نظر برسد، برخی تعجب می کنند که آیا این اثرات به اندازه کافی بزرگ هستند که تأثیر قابل توجهی بر علائم بیماری آلزایمر داشته باشند.
بیش از 17٪ از افراد در گروه lecanemab درجاتی از خونریزی در مغز داشتند، در مقایسه با 9٪ در گروه دارونما. علاوه بر این، نزدیک به 13 درصد از افرادی که این دارو را دریافت کردند، تورم و التهاب مغز را تجربه کردند، در مقایسه با کمتر از 2 درصد از افرادی که تزریق دارونما دریافت کردند.
دارویی به نام lecanemab اولین درمانی است که نشان داده است کاهش شناختی را در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در مراحل اولیه کاهش می دهد. همچنین پلاک‌ها و گره‌ها را در مغز کاهش می‌دهد که اعتقاد بر این است که منجر به پیشرفت بیماری می‌شود.
Lecanemab توده‌های پروتئینی به نام پلاک‌های آمیلوئید را در مغز می‌بندد و از بین می‌برد. برای دهه‌ها، محققان بر این باور بودند که این پلاک‌ها یکی از دلایل اصلی بیماری آلزایمر هستند، اما بسیاری از درمان‌هایی که آنها را هدف قرار می‌دهند، در آزمایش‌ها سودمند نبوده‌اند، از جمله داروی بحث‌برانگیز aducanumab.
از نظر کیفیت زندگی، طبق نتایج ارائه شده در طول کارآزمایی‌های بالینی، گروه کنترل به طور متوسط 50 درصد کاهش بیشتری را از شروع تا پایان مطالعه در مقایسه با گروه lecanemab گزارش کردند. 2022 در مورد بیماری آلزایمر. کنفرانس بیماری در سانفرانسیسکو، کالیفرنیا.
عیسی در بیانیه مطبوعاتی خود در 30 نوامبر گفت: «همگرایی شواهد در مورد شناخت و عملکرد، پیشرفت بیماری، کیفیت زندگی مرتبط با سلامت، و بار مراقبین نشان می‌دهد که درمان با lecanemab می‌تواند مزایای قابل‌توجهی برای بیماران، شرکای مراقبتی آنها داشته باشد. پزشکان و جامعه “
در یک کارآزمایی فاز III، افراد 50 تا 90 ساله مبتلا به بیماری آلزایمر در مراحل اولیه، تزریق داخل وریدی lecanemab یا دارونما را هر دو هفته یک بار به مدت 18 ماه دریافت کردند. همه شرکت کنندگان شواهدی از تجمع آمیلوئید در مغز خود داشتند.
به طور کلی، این نتایج ممکن است امیدوارکننده به نظر برسد، با این حال، lecanemab دارای مشکلات ایمنی است.
عیسی گفت علوم پایه در حالی که او نمی تواند در مورد موارد فردی به دلیل نگرانی های مربوط به رازداری اظهار نظر کند، “همه اطلاعات ایمنی موجود نشان می دهد که درمان با lecanemab با افزایش خطر مرگ به طور کلی یا ناشی از یک علت خاص مرتبط نیست.”
برای خبرنامه رایگان بررسی سلامت ما ثبت نام کنید که اخبار سلامت، غذا و تناسب اندام را که می توانید به آنها اعتماد کنید، هر شنبه به شما می دهد.
زیرمجموعه ای متشکل از حدود 400 شرکت کننده نیز تحت اسکن مغز قرار گرفتند تا هرگونه تغییر در پلاک های آمیلوئید آنها را ارزیابی کنند. افراد تحت درمان با lecanemab به طور متوسط از ابتدا تا پایان کارآزمایی حدود 70 درصد نمره آمیلوئید کمتری داشتند. در مقایسه، گروه کنترل به طور میانگین تقریباً 5 درصد نمرات خود را افزایش دادند.
توسط گریس وید
کوهن گفت که Lecanemab همچنین به نظر می رسد یک اثر تجمعی دارد. مدل سازی آماری نشان می دهد که حدود دو سال درمان می تواند پیشرفت بیماری آلزایمر را تا سه سال به تاخیر بیندازد.
این محقق گفت: اکثر متخصصان بیماری آلزایمر معتقدند که کاهش 20 تا 30 درصدی این بیماری بسیار جدی برای بیماران معنادار است. شارون کوهندر برنامه حافظه تورنتو در کانادا، طی یک کنفرانس مطبوعاتی که توسط ایسای در پایان نوامبر برگزار شد.
در پایان کارآزمایی، هر دو گروه علائم زوال شناختی را نشان دادند. با این حال، به طور متوسط در گروه lecanemab در مقایسه با گروه کنترل 27٪ کندتر بود. اگرچه این ممکن است قابل توجه به نظر برسد، اما تأثیر بسیار کوچک است – اختلاف 0.45 امتیاز در مقیاس 0 تا 18.
در یک بیانیه مطبوعاتی که در 30 نوامبر منتشر شدشرکت داروسازی ژاپنی Eisai که lecanemab را تولید کرده است، گفت که هیچ یک از مرگ و میرها به این دارو مرتبط نیست. اما در ماه اکتبر آمار گزارش داد که lecanemab ممکن است در مرگ یک شرکت کننده نقش داشته باشد. 27 نوامبر علوم پایه گزارش داد که شرکت‌کننده دوم به دلیل خونریزی مغزی شدید که برخی از محققان آن را با lecanemab مرتبط کرده‌اند، درگذشت.
