برای خبرنامه رایگان بررسی سلامت ما ثبت نام کنید که اخبار سلامت، غذا و تناسب اندام را که می توانید به آنها اعتماد کنید، هر شنبه به شما می دهد.
مرجع مجله: مجله پزشکی نیوانگلند، DOI: 10.1056/NEJMoa2212948
اندرو بروک
کوهن گفت که Lecanemab همچنین به نظر می رسد یک اثر تجمعی دارد. مدل سازی آماری نشان می دهد که حدود دو سال درمان می تواند پیشرفت بیماری آلزایمر را تا سه سال به تاخیر بیندازد.
نگرانی های بالقوه ای نیز در مورد ایمنی دارو مطرح شده است. در یک مطالعه 18 ماهه روی تقریباً 1800 نفر مبتلا به بیماری آلزایمر در مراحل اولیه، 0.7٪ از کسانی که lecanemab دریافت کردند جان خود را از دست دادند، در حالی که 0.8٪ از کسانی که تزریق دارونما دریافت کردند.
عیسی در بیانیه مطبوعاتی خود در 30 نوامبر گفت: «همگرایی شواهد در مورد شناخت و عملکرد، پیشرفت بیماری، کیفیت زندگی مرتبط با سلامت، و بار مراقبین نشان می‌دهد که درمان با lecanemab می‌تواند مزایای قابل‌توجهی برای بیماران، شرکای مراقبتی آنها داشته باشد. پزشکان و جامعه “
در یک بیانیه مطبوعاتی که در 30 نوامبر منتشر شدشرکت داروسازی ژاپنی Eisai که lecanemab را تولید کرده است، گفت که هیچ یک از مرگ و میرها به این دارو مرتبط نیست. اما در ماه اکتبر آمار گزارش داد که lecanemab ممکن است در مرگ یک شرکت کننده نقش داشته باشد. 27 نوامبر علوم پایه گزارش داد که شرکت‌کننده دوم به دلیل خونریزی مغزی شدید که برخی از محققان آن را با lecanemab مرتبط کرده‌اند، درگذشت.
دارویی به نام lecanemab اولین درمانی است که نشان داده است کاهش شناختی را در افراد مبتلا به بیماری آلزایمر در مراحل اولیه کاهش می دهد. همچنین پلاک‌ها و گره‌ها را در مغز کاهش می‌دهد که اعتقاد بر این است که منجر به پیشرفت بیماری می‌شود.
این محقق گفت: اکثر متخصصان بیماری آلزایمر معتقدند که کاهش 20 تا 30 درصدی این بیماری بسیار جدی برای بیماران معنادار است. شارون کوهندر برنامه حافظه تورنتو در کانادا، طی یک کنفرانس مطبوعاتی که توسط ایسای در پایان نوامبر برگزار شد.
در حالی که این ممکن است امیدوارکننده به نظر برسد، برخی تعجب می کنند که آیا این اثرات به اندازه کافی بزرگ هستند که تأثیر قابل توجهی بر علائم بیماری آلزایمر داشته باشند.
از نظر کیفیت زندگی، طبق نتایج ارائه شده در طول کارآزمایی‌های بالینی، گروه کنترل به طور متوسط 50 درصد کاهش بیشتری را از شروع تا پایان مطالعه در مقایسه با گروه lecanemab گزارش کردند. 2022 در مورد بیماری آلزایمر. کنفرانس بیماری در سانفرانسیسکو، کالیفرنیا.
بیماری آلزایمر می تواند ناشی از تجمع پلاک های پروتئینی و گره خوردن در مغز باشد.
عیسی گفت علوم پایه در حالی که او نمی تواند در مورد موارد فردی به دلیل نگرانی های مربوط به رازداری اظهار نظر کند، “همه اطلاعات ایمنی موجود نشان می دهد که درمان با lecanemab با افزایش خطر مرگ به طور کلی یا ناشی از یک علت خاص مرتبط نیست.”
زیرمجموعه ای متشکل از حدود 400 شرکت کننده نیز تحت اسکن مغز قرار گرفتند تا هرگونه تغییر در پلاک های آمیلوئید آنها را ارزیابی کنند. افراد تحت درمان با lecanemab به طور متوسط از ابتدا تا پایان کارآزمایی حدود 70 درصد نمره آمیلوئید کمتری داشتند. در مقایسه، گروه کنترل به طور میانگین تقریباً 5 درصد نمرات خود را افزایش دادند.
Lecanemab توده‌های پروتئینی به نام پلاک‌های آمیلوئید را در مغز می‌بندد و از بین می‌برد. برای دهه‌ها، محققان بر این باور بودند که این پلاک‌ها یکی از دلایل اصلی بیماری آلزایمر هستند، اما بسیاری از درمان‌هایی که آنها را هدف قرار می‌دهند، در آزمایش‌ها سودمند نبوده‌اند، از جمله داروی بحث‌برانگیز aducanumab.
با این وجود، این گزارش ها برخی را به این سوال برانگیخته است که آیا مزایای lecanemab بر خطرات بالقوه آن بیشتر است یا خیر، سوالی که توسط دانشمند جدید زمانی که عیسی نتایج اولیه را در اواخر سپتامبر منتشر کرد.
گروه lecanemab همچنین کاهش قابل توجهی در تعداد پروتئین های تا شده اشتباه در مغز به نام tau tangles را تجربه کرد. این پروتئین ها در گروه کنترل افزایش یافت. تاو پروتئین غیرطبیعی در بیماری آلزایمر است که بهترین همبستگی را با کاهش بالینی دارد. لیا گرینبرگ در دانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو.
درباره این موضوعات بیشتر بدانید:
